English
| CRIBADO DE PREECLAMPSIA |
Bienvenidos a este curso de cribado de preeclampsia en primer, segundo y tercer trimestres del embarazo.
El curso abarcará:
- Antecedentes de PE incluyendo: definición, prevalencia, implicaciones y patogénesis
- Prevención de PE, revisando medidas como el reposo en cama, cambios en la dieta y uso de aspirina a dosis bajas
- Predicción de PE combinando características maternas, historia clínica y marcadores biofísicos y bioquímicos
- Rendimiento del cribado de PE en el primer, segundo y tercer trimestres
- Estratificación del manejo del embarazo
El cribado en semanas 11-13+6 identifica un grupo de alto riesgo en el que la administración de aspirina puede reducir sustancialmente la incidencia de preeclampsia pretérmino.
El cribado durante el segundo y tercer trimestres identifica un grupo de alto riesgo en el cual la monitorización intensiva puede facilitar un diagnóstico precoz de la preeclampsia y una reducción de eventos perinatales adversos asociados a esta patología.
El presente curso dura aproximadamente 1 hora, pero no es preciso que sea completado en una sola sesión.
Una vez completado el curso, obtendrán un certificado de asistencia.
Este curso es obligatorio como parte de la acreditación de la FMF para el cribado de preeclampsia.
Contenido del curso1. Preeeclampsia: Trasfondo 2. Prevención de preeclampsia 3. Predicción de preeclampsia 4. Resultados del cribado de PE 5. Estratificación de los cuidados en el embarazo |
| 1. PREECLAMPSIA: TRASFONDO |
Definición
La preeclampsia (PE) es un síndrome sistémico que se desarrolla durante la segunda mitad del embarazo. Se caracteriza por hipertensión acompañada de proteinuria o de disfunción de órganos maternos.
La hipertensión se define como tensión arterial sistólica de ≥140 mmHg y/o diastólica de ≥90 mmHg en ≥2 ocasiones con 4 horas de diferencia después de las 20 semanas de gestación en mujeres previamente normotensas.
La proteinuria es la presencia de ≥300 mg de proteínas en un recuento de orina de 24 horas o un ratio de proteínas/creatinina ≥30 mg/mmol o al menos 2 cruces positivas en una tira reactiva de orina.
En la PE sobreañadida a hipertensión crónica (hipertensión previa al embarazo o antes de semana 20) la proteinuria o la disfunción de órganos maternos se desarrollan antes de la semana 20.
| La disfunción de órganos maternos se define como la aparición de cualquiera de lo siguiente:
· Insuficiencia renal – creatinina sérica ≥90 μmol/L (1,02mg/dL) · Disfunción hepática – elevación de transaminasas (más del doble de su valor superior normal) y/o dolor abdominal persistente e intenso que no responde a medicación · Complicaciones neurológicas – eclampsia, accidente cerebrovascular, confusión, hiperreflexia y clonus, cefalea intensa acompañada de hiperreflexia, pérdida de visión o escotomas · Complicaciones hematológicas – recuento plaquetario <150,000/dL, coagulación intravascular diseminada (CID) o hemólisis
|
Prevalencia
La PE aparece en un 2-5% de los embarazos. La proporción depende de las características demográficas de la población a estudio. Por ejemplo, en mujeres de raza negra la proporción es 2-3 veces mayor que en las de raza blanca.
En un tercio de los casos esta condición conduce al parto antes de las 37 semanas de gestación (PE pretérmino) y en dos tercios el parto se produce a las 37 semanas o posteriormente (PE a término).
Implicaciones
La PE es una de las causas principales de muerte y minusvalía materna y perinatal. Más de 50.000 muertes maternas por año se atribuyen a los trastornos relacionados con la PE. Las complicaciones más graves que pueden conducir a la muerte materna son:
- eclampsia (convulsiones o coma en una mujer con PE)
- hemorragia cerebral o ictus
- coagulación intravascular diseminada (CID)
- síndrome de HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetopenia)
- otras complicaciones graves incluyen edema cerebral, ceguera, fallo renal, fallo hepático o edema pulmonar
La PE se asocia con una disminución del aporte de flujo sanguíneo a la placenta con la consecuente restricción del crecimiento fetal, oxigenación y aumento de riesgo de muerte intraútero. Una proporción importante de mujeres con PE requieren un parto prematuro por causas maternas y/o fetales y, por tanto, estos recién nacidos están también sujetos a los riesgos asociados a la prematuridad tales como: muerte neonatal, hemorragia cerebral, convulsiones, dificultades respiratorias y/o alimenticias, ictericia, retinopatía y hospitalización prolongada. La PE y la eclampsia están implicadas en alrededor de un 25% de las muertes fetales intraútero y muertes neonatales y en un 15% de los neonatos con crecimiento restringido.
El riesgo de resultados adversos para la madre y el feto/recién nacido es mucho mayor en la PE pretérmino que en la PE a término.
| Problemas a largo plazo
Las mujeres que desarrollan PE, comparadas con las que no la desarrollan, tienen el doble de riesgo a lo largo de su vida de padecer enfermedades cardiovasculares(ECV), incluyendo hipertensión, enfermedad coronaria, infarto de miocardio y muerte por ECV. No está claro si esta asociación se debe a que la PE causa daños vasculares que a largo plazo derivan en ECV o, más probablemente, a que en las mujeres que padecerán ECV en un futuro, el embarazo propiciaría el desarrollo de PE. Los niños expuestos a PE, comparados con los nacidos tras un embarazo normal, tienen el doble de riesgo de parálisis cerebral debido a prematuridad, restricción del crecimiento o ambos. De igual forma, los niños y adultos jóvenes expuestos a PE presentan mayor presión arterial e índice de masa corporal comparados con aquellos nacidos de embarazos normales, además de un aumento de riesgo de ECV y diabetes en la edad adulta.
|
Patogénesis
El principal aporte sanguíneo del útero proviene de las arterias uterinas derecha e izquierda, que se ramifican para formar, en este orden, las arterias arcuatas, radiales, basales y espirales.
En el embarazo, el blastocisto se implanta en el endometrio materno. En la capa externa del blastocisto se desarrolla el trofoblasto, que se diferencia en trofoblasto velloso, que da lugar a las vellosidades coriónicas que transportan nutrientes y oxígeno entre el feto y la madre, y trofoblasto extravelloso, que invade y transforma las arterias espirales. En esencia, el trofoblasto sustituye el revestimiento endotelial y destruye el tejido músculo-elástico en las paredes de las arterias espirales, de forma que estos vasos estrechos y tortuosos se transforman en grandes canales carentes de músculo, incrementando así el flujo sanguíneo a la placenta.
Este proceso fisiológico ocurre en dos etapas: la primera oleada de invasión trofoblástica afecta a las arterias espirales de la decidua (endometrio del embarazo) y comienza en octava semana de gestación, mientras que la segunda implica a las arterias espirales situadas en el tercio interno del miometrio y ocurre a las 14-18 semanas.
En la PE, particularmente en la PE pretérmino, el proceso fisiológico de la placentación es deficiente. El trofoblasto invade el 50-70% de las arterias espirales y no alcanza la porción miometrial, limitándose a la parte decidual de los vasos. Las arterias espirales se dilatan menos y el aflujo sanguíneo a la placenta queda reducido. La razón por la que en algunos embarazos hay una placentación deficiente se desconoce pero podría deberse a causas genéticas e inmunológicas.
Patogénesis
La perfusión deficiente de la placenta causa estrés oxidativo que desencadena la liberación de factores derivados del trofoblasto a la circulación materna, dañando las células endoteliales del riñón, hígado, cerebro, y una respuesta inflamatoria excesiva que es responsable de muchos de los cambios observados en la PE.
Los factores derivados de la placenta como respuesta al estrés incluyen la proteína antiangiogénica sFLT1, que aumenta en la PE, mientras que la concentración circulante del factor de crecimiento placentario (PLGF) disminuye. Este desequilibrio angiogénico deriva en un aumento de la inflamación vascular materna y una disfunción endotelial generalizada.
Contrariamente a la PE pretérmino, que se caracteriza por una placentación deficiente, en la PE a término la placentación generalmente es normal. En mujeres con trastornos como la hipertensión arterial crónica ya hay una disfunción endotelial incluso antes del embarazo. En estos casos, la PE se puede desarrollar en ausencia o con un menor grado de placentación deficiente; la disfunción endotelial preexistente se exacerba debido a la sobrecarga fisiológica de la gestación, puesto que el embarazo normal conlleva cierto grado de respuesta inflamatoria sistémica.
| 2. PREVENCIÓN DE LA PREECLAMPSIA |
Reposo en cama y dieta
La frecuencia de la PE no se reduce con reposo en cama, restricción de ejercicio físico ni cambios en la dieta, como la restricción de sal o los suplementos de magnesio, zinc, folatos, vitaminas C, D y E o aceite de pescado.
La suplementación con calcio en mujeres con dietas deficientes en este mineral podría reducir a la mitad la tasa de PE. Los datos preliminares sugieren que el uso profiláctico de pravastatina podría beneficiar también a las mujeres con alto riesgo de PE.
Aspirina a baja dosis
El uso profiláctico de aspirina a dosis bajas para la prevención de la PE se ha estudiado ampliamente. Un meta-análisis mostró que la administración de aspirina a dosis bajas en embarazos de alto riesgo conseguía reducir un 10% la incidencia de PE. Sin embargo, en la mayoría de estudios, la aspirina se inició después de la semana 16 y a una dosis inferior a 100 mg diarios.
En cambio, otros meta-análisis mostraron que la aspirina iniciada antes de la semana 16 conseguía reducir a la mitad la tasa de PE, mientras que si se iniciaba tras la semana 16 no había un beneficio significativo. Además, el efecto beneficioso de la aspirina era dosis-dependiente, con una mayor reducción en la incidencia de PE cuando la dosis era superior a 100 mg diarios.
Crandon AJ, Isherwood DM. Effect of aspirin on incidence of pre-eclampsia. Lancet 1979; 1: 1356.
| En 1543 AC los egipcios usaban extracto de sauce como analgésico.
En 400 AC Hipócrates utilizaba el polvo que extraía de la corteza y las hojas del sauce para tratar cefaleas, dolores y fiebres. En 1828 Johann Buchner, en la Universidad de Munich, extrajo el ingrediente activo del sauce y lo llamó salicina (término latino para sauce). En 1915 Bayer creó las pastillas de aspirina. En 1979 Crandon e Isherwood reportaron que las mujeres que tomaban aspirina regularmente durante el embarazo eran menos propensas a padecer PE que las que no la tomaban.
|
Estudio ASPRE
El estudio ASPRE (Combined Multimarker Screening and Randomized Patient Treatment with Aspirin for Evidence-Based Preeclampsia Prevention) fue un estudio internacional multicéntrico. El cribado para PE pretérmino se realizó en las semanas 11-13 con el algoritmo de la FMF que combina factores maternos y biomarcadores en 27.000 embarazos únicos.
Las participantes (n=1.620), con un riesgo estimado de PE pretérmino >1 en 100, fueron asignadas aleatoriamente a aspirina (150 mg diarios) o placebo desde las semanas 11 – 14 de gestación hasta la semana 36. Se les recomendó tomar la pastilla por la noche, en vez de por la mañana, ya que existe evidencia de que el tratamiento en este momento puede ser superior en la reducción de la tasa de PE.
El uso de aspirina se asoció con una reducción del 62% en la incidencia de la PE pretérmino, y del 82% antes de la semana 34.
| El análisis secundario de los resultados del estudio ASPRE mostró que:
· El efecto beneficioso de la aspirina depende de la adherencia al tratamiento, y la reducción en la incidencia de PE pretérmino sería de un 75% en las pacientes con una adherencia ≥90% y solo de un 40% en aquellas con una adherencia <90%. · En pacientes con hipertensión arterial crónica la aspirina puede no ser útil en la prevención de la PE pretérmino. · Si las pacientes con hipertensión crónica hubieran sido excluidas del estudio y la adherencia hubiera sido ≥90%, la aspirina podría haber reducido la incidencia de PE pretérmino en un 95%.
|
| 3. PREDICCIÓN DE LA PREECLAMPSIA |
Método de cribado de la FMF
El método de la FMF para el cribado de PE consiste en usar el teorema de Bayes para combinar el riesgo a priori derivado de las características e historia clínica maternas con los resultados de varias combinaciones de medidas biofísicas y bioquímicas realizadas en distintos momentos a lo largo del embarazo.
Este método asume que si el embarazo continuara indefinidamente todas las mujeres desarrollarían PE, y si lo hacen antes o no depende de la competición entre el desencadenamiento del parto antes o después del desarrollo de PE.
El efecto de las variables derivadas de las características maternas, historia clínica y biomarcadores es modificar la media de distribución de la edad gestacional en el momento del parto en embarazos complicados con PE, de forma que:
- En embarazos de bajo riesgo la edad gestacional se desplaza a la derecha, lo que implicaría en la mayoría de los embarazos el parto se producirá antes del desarrollo de PE.
- En embarazo de alto riesgo la distribución de desplaza a la izquierda, y cuanto menor sea la media de edad gestacional, mayor será el riesgo de PE.
| Características maternas e historia clínica
Las variables derivadas de las características maternas e historia clínica y obstétrica que incrementan el riesgo de PE, y por tanto desplazan la distribución gaussiana de la edad gestacional en el momento del parto con PE hacia la izquierda, incluyen: edad materna avanzada, incremento de peso, origen afro-caribeño y sudasiático, hipertensión crónica, diabetes mellitus, lupus eritematoso sistémico, síndrome antifosfolípido, concepción por fecundación in vitro y antecedente personal o familiar de PE.
El riesgo de PE en primíparas es tres veces mayor que en multíparas con embarazos no complicados con PE. Las mujeres que tuvieron PE en un primer embarazo tienen una probabilidad 10 veces mayor de desarrollarla en un segundo embarazo. El riesgo de PE es menor en mujeres de estatura alta que baja, y disminuye en multíparas que no han padecido PE. El efecto protector de un embarazo previo sin PE disminuye cuanto mayor es el intervalo entre éste y el embarazo actual, de forma que después de 15 años el riesgo es aproximadamente el mismo que en nulíparas.
|
Medición de presión arterial media (PAM)
La presión arterial debe medirse con dispositivos validados, calibrados en intervalos regulares. Los esfingomanómetros de mercurio no deben ser utilizados por cuestiones de ejecución y seguridad.
Las mediciones deben realizarse por personal sanitario entrenado en el uso de estos dispositivos.
Las pacientes deben permanecer sentadas y sin cruzar las piernas, ya que esto podría aumentar la PAM.
Los brazos de la paciente deben colocarse a la altura del corazón. Si su posición es inferior a la aurícula derecha, la PAM se sobreestima, y si es superior se subestima. Si la paciente sostiene su brazo sin apoyarlo, la PAM se también se sobreestima.
Se debe utilizar un manguito normal (22-32 cm) o grande (33-42 cm) dependiendo de la circunferencia del brazo de la paciente. Si es demasiado grande, la PAM se subestima y si es demasiado pequeño, se sobreestima.
Tras cinco minutos de reposo, se deben tomar 2 medidas de PAM de cada brazo simultáneamente y la media de los cuatro se tendrá en cuenta para la evaluación de riesgo.
Presión arterial media (PAM)
Para la predicción de la PE, la medida de la PAM es más útil que la medida de las presiones sistólica y diastólica. La PAM se define como la media de la presión arterial durante un ciclo cardiaco y se calcula con la siguiente fórmula: PAM= 2/3 presión diastólica + 1/3 presión sistólica.
En el embarazo normal, la PAM depende de factores maternos, principalmente el peso y la hipertensión crónica. Por lo tanto, para su uso eficaz en el cribado, estas variables deben tenerse en cuenta estandarizando los niveles de PAM en múltiplos de la media (MoM).
En los embarazos que desarrollan PE la PAM aumenta y el alejamiento de los valores MoM de la normalidad es mayor en las etapas tempranas del embarazo que en las tardías, cuando el parto es preciso a causa de la PE. En consecuencia, el rendimiento del cribado es mayor para la PE pretérmino que a término.
La pendiente de las rectas de regresión que relacionan los MoM de la PAM con las semanas de gestación en el parto aumenta con la edad gestacional en el momento de cribado. Por lo tanto, el rendimiento del cribado mejora cuanto mayor es la edad gestacional.
| Medición del índice de pulsatilidad de las arterias uterinas (IPUT)
El IPUT se puede medir por vía vaginal o abdominal. En la vía abdominal en el primer trimestre se debe obtener un corte sagital del útero e identificar el canal cervical y el orificio cervical interno. El transductor se debe inclinar ligeramente de un lado a otro, e identificar las arterias uterinas con Doppler color a ambos lados del cérvix y el útero, a nivel del orificio cervical interno.
En el segundo y tercer trimestres, se debe utilizar Doppler color para identificar cada arteria uterina en la falsa imagen de cruce con las arterias iliacas externas. En la vía vaginal las pacientes deberán colocarse en posición de litotomía, y la vejiga deberá estar vacía. La sonda se introduce en la vagina y se coloca en los fórnices derecho e izquierdo. Las arterias uterinas se identifican con Doppler color a nivel del orificio cervical interno. Tras identificar las arterias uterinas, se utiliza Doppler pulsado con un tamaño de muestra de 2 mm para el incluir todo el vaso. Es preciso asegurarse de que el ángulo de insonación es menor de 30º. El pico sistólico máximo debe ser mayor de 60 cm/s para asegurar que es la arteria uterina y no la arcuata la que se está estudiando. Cuando se obtienen tres ondas consecutivas, se mide el IP y se calcula la media de los IP derecho e izquierdo. Índice de pulsatilidad = (pico sistólico máximo – velocidad diastólica mínima)/ velocidad media
(vídeo TA Doppler at 11-13 weeks) (vídeo TA Doppler at 20-22 weeks) (vídeo TV Doppler at 20-22 weeks)
La onda de velocidad de flujo (OVF) de la izquierda tiene buen flujo diastólico (flecha blanca). La OVF de la derecha muestra alta resistencia al flujo con notch protodiastólico (flecha amarilla) y escaso flujo telediastólico (flecha blanca). |
| Índice pulsatilidad de las arterias uterinas (IPUT)
En embarazos normales, el IPUT es bajo, reflejando la baja impedancia como consecuencia de la transformación de las arterias espirales, que pasan de ser vasos estrechos de alta resistencia a canales dilatados de baja resistencia. En gestaciones con placentación deficiente y con alto riesgo de padecer PE pretérmino, el IPUT es alto.
En embarazos normales, el IPUT disminuye con la edad gestacional y con el peso materno, y es mayor en mujeres afro-caribeñas que en caucásicas. Por lo tanto, debido a su utilidad en el cribado, estas variables deben tenerse en cuenta estandarizando las medidas de IPUT en MoM. En embarazos que desarrollan PE, el IPUT aumenta y el alejamiento de los MoM de valores normales es mayor en las etapas tempranas del embarazo más que en las tardías, en las que el parto es preciso debido a la PE. Por lo tanto, el rendimiento del cribado es mejor para la PE pretérmino que a término. La pendiente de las rectas de regresión que relacionan los MoM del IPUT con las semanas de gestación en el parto aumenta con la edad gestacional en el momento de cribado. Sin embargo, las rectas de regresión cruzan log MoM 0 en torno a la semana 40, y este marcador demuestra poco o ningún poder discriminatorio para PE a término. Por lo tanto, el rendimiento del cribado mejora cuanto mayor es la edad gestacional en el momento del cribado, pero es deficiente para la PE a término independientemente de la edad gestacional en el momento del cribado.
|
Factor de crecimiento placentario (PLGF)
PLGF es sintetizado por la placenta y tiene importantes funciones angiogénicas. En embarazos que desarrollan PE, la concentración de PLGF en suero es menor que en embarazos normales y esta reducción podría deberse a la hipoxia placentaria.
En embarazos normales, el nivel de PLGF sérico depende de factores maternos y de la máquina que se utilice para su medición. En consecuencia, para su uso efectivo en el cribado, estas variables deben tenerse en cuenta estandarizando los niveles de PLGF en MoM.
En embarazos que desarrollan PE, el nivel de PLGF está disminuido y el alejamiento de los MoM de valores normales es mayor en las etapas tempranas del embarazo que en las tardías, en las que el parto es preciso debido a la PE. Por lo tanto, el rendimiento del cribado es mejor para la PE pretérmino que a término.
La pendiente de las rectas de regresión de los MoM de PLGF con las semanas de gestación en el parto aumenta con la edad gestacional en el momento de cribado. Por lo tanto, el rendimiento del cribado mejora cuanto mayor es la edad gestacional.
| Serum soluble fms-like tyrosine kinase-1 (sFLT-1)
sFLT-1 es un factor antiangiogénico que parece tener un papel principal en la patogénesis de la PE. La administración de sFLT-1 exógena en ratas durante el embarazo induce hipertensión, proteinuria y endoteliosis glomerular. En embarazos normales, el nivel de sFLT-1 en suero depende de factores maternos y de la máquina que se utilice para su medición. En consecuencia, para su uso efectivo en el cribado, estas variables deben tenerse en cuenta estandarizando los niveles de sFLT-1 en MoM. En embarazos que desarrollan PE, el nivel de sFLT-1 sérico está aumentado y este incremento precede el desarrollo de la enfermedad en aproximadamente cinco semanas. La medición de sFLT-1 a las 11-13 semanas no mejora la predicción de PE que se consigue únicamente con los factores maternos. La medición en semana 22 es útil para la predicción de PE antes de las 32 semanas (banda azul), la medición en semana 32 es útil para predecir la PE antes de la semana 37 (banda azul) y en 36, para predecir la PE a partir de las 37 (banda azul).
|
| Proteina-A asociada al embarazo (PAPP-A)
PAPP-A es sintetizado por la placenta y parece tener un papel importante en el propio crecimiento y desarrollo placentarios. El nivel de PAPP-A en suero materno en el primer trimestre está disminuido en embarazos de fetos con trisomías 21, 18 y 13. En comparación con embarazos normales, en los embarazos que desarrollan PE el nivel de PAPP-A en suero materno está disminuido en el primer trimestre, no significativamente en el segundo trimestre y aumentado en el tercer trimestre. El alejamiento de los valores MoM de la normalidad es mayor en etapas tempranas del embarazo que en las tardías, en las que el parto es preciso debido a la PE. Por lo tanto, el rendimiento del cribado es mejor para la PE pretérmino que a término. A las 11-13 semanas de gestación, el nivel de PAPP-A en suero no mejora el rendimiento del cribado al combinarlo con factores maternos, IPUT, PAM y sFLT-1. De igual modo, a las 30-34 semanas el nivel de PAPP-A no mejora el rendimiento del cribado al combinarlo con factores maternos, IPUT, PAM, PLGF y sFLT-1.
|
Factibilidad del cribado combinado
Tanto el registro de la historia clínica materna como la medición de la presión arterial se llevan a cabo de forma universal como parte de la asistencia prenatal.
La medición de la PAM precisa de adherencia a un protocolo, pero se puede realizar por personal sanitario con un mínimo entrenamiento, con aparatos asequibles y supone pocos minutos.
La medición del IPUT requiere que los ecografistas tengan una formación específica acreditada. No obstante, esta prueba se puede llevar a cabo en pocos minutos en el contexto de las ecografías rutinarias del embarazo.
La medición de los niveles de PLGF y sFLT-1 en suero se puede realizar en los mismos aparatos que se utilizan para la medición de ß-hCG y PAPP-A, ampliamente utilizados para el cribado de síndrome de Down, pero con un inevitable aumento del coste.
Finalmente, la elección del cribado dependerá no sólo del rendimiento, sino también de la posibilidad de implementación, así como de consideraciones económico-sanitarias.
| 4. RESULTADOS DEL CRIBADO DE PE |
Cribado a las 11-13 semanas
El objetivo del cribado de PE a las 11-13 semanas es identificar los casos que se beneficiarían del uso profiláctico de aspirina, que reduce el riesgo de PE pretérmino más de un 60%.
El cribado combinado con factores maternos, PAM, IPUT y PLGF predice aproximadamente un 90% de la PE precoz (<34 semanas), 75% de la PE pretérmino (<37 semanas) y un 45% de la PE a término (≥37 semanas), para una tasa de positivos del 10%.
- La inclusión de PAPP-A y sFLT-1 no mejora el rendimiento del cribado.
El método tradicional para identificar a mujeres con alto riesgo de PE que podrían beneficiarse del tratamiento con aspirina se basa en factores maternos. El National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) en Reino Unido recomienda la identificación del grupo de alto riesgo basándose en las características maternas e historia clínica. Este método identifica tan sólo un 40% de los casos de PE pretérmino y un 35% de PE a término. El American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) recomienda el uso de aspirina en mujeres con antecedente de PE en 2 o más embarazos, o en las que han padecido PE y el parto ha ocurrido antes de las 34 semanas. Este método identifica un 5% de los casos de PE pretérmino y un 2% de PE a término.
Cribado a las 20-24 semanas
El objetivo del cribado de PE a las 20-24 semanas de gestación es estimar el riesgo específico de cada paciente de desarrollar PE, y en base a él definir el manejo del embarazo, incluyendo la programación y contenido de las visitas sucesivas. Esto podría potencialmente minimizar los eventos perinatales adversos para aquellas pacientes que desarrollen PE, pudiendo decidir el momento y sitio más adecuados para el parto.
En embarazos que desarrollan PE, los valores de PAM, IPUT y sFLT-1 están aumentados en el segundo trimestre, y el nivel de PLGF está disminuido. Para todos los biomarcadores, la desviación de la normalidad es inversamente proporcional a la edad gestacional a la que el parto se hace necesario por indicaciones maternas o fetales, por lo que el rendimiento del cribado es mejor para PE pretérmino que a término.
El cribado combinado con factores maternos, PAM, IPUT, PLGF y sFLT-1 predice todos los casos de PE precoz (<34 semanas) para una tasa de positivos del 10%.
El nivel de sFLT-1 sérico mejora el rendimiento del cribado para PE precoz, pero no para PE ≥34 semanas. El cribado por factores maternos, PAM, IPUT y PLGF predice un 85% de la PE pretérmino (<37 semanas) y un 45% de la PE a término (≥37 semanas).
| Cribado a las 30-34 semanas
El objetivo del cribado de PE a las 30-34 semanas es estimar el riesgo específico de cada paciente de desarrollar PE, y en base a él definir el manejo del embarazo, incluyendo la programación y contenido de las visitas sucesivas. Esto podría potencialmente minimizar los eventos perinatales adversos para aquellas pacientes que desarrollen PE, pudiendo decidir el momento y sitio más adecuados para el parto. En embarazos que desarrollan PE, los valores de PAM, IPUT y sFLT-1 están aumentados y el nivel de PLGF está disminuido. Para todos los biomarcadores, la desviación de la normalidad es inversamente proporcional a la edad gestacional a la que el parto se hace necesario por indicaciones maternas o fetales, por lo que el rendimiento del cribado es mejor para PE pretérmino que a término. El cribado combinado con factores maternos, PAM, IPUT, PLGF y sFLT-1 predice casi todos los casos de PE pretérmino (<37 semanas) pero sólo un 55% de la PE a término (≥37 semanas), para una tasa de positivos del 5%. · Los biomarcadores importantes en esta edad gestacional son PAM, PLGF y sFLT-1 , con un discreto beneficio al incluir IPUT.
|
| Cribado a las 35-37 semanas
El objetivo del cribado de PE a las 35-37 semanas de gestación es estimar el riesgo específico de cada paciente de desarrollar PE, y en base a él definir el manejo del embarazo, incluyendo la programación y contenido de las visitas sucesivas. Esto podría potencialmente minimizar los eventos perinatales adversos para aquellas pacientes que desarrollen PE, pudiendo decidir el momento y sitio más adecuados para el parto. En embarazos que desarrollan PE, los valores de PAM, IPUT y sFLT-1 están aumentados y el nivel de PLGF está disminuido. El cribado combinado con factores maternos, PAM, IPUT, PLGF y sFLT-1 predice alrededor de un 85% de la PE a término (≥37 semanas), para una tasa de positivos del 10%. · Los biomarcadores importantes en esta edad gestacional son PAM, PLGF y sFLT-1 , con un discreto beneficio al incluir IPUT. La tasa de detección de PE a término, para una tasa de positivos del 10%, mejoró de un 45%, cuando se realizaba el cribado en semana 12 y 22, a un 65% al hacer el cribado en semana 32, y a un 85% al hacerlo a las 36 semanas. |
|
Semanas 11-13 de gestación Se lleva a cabo el cribado de la población general mediante la combinación de factores maternos, PAM, IPUT y PLGF, y en base al riesgo de PE los embarazos se dividen en 2 estratos de manejo diferentes: · Grupo de alto riesgo (riesgo de PE antes de las 37 semanas ≥1 en 100). Este grupo representa el 10% de las embarazadas y contiene el 75% de aquellas que presentarán PE antes de la semana 37. El tratamiento con aspirina (150 mg/día) administrada por la noche entre las semanas 12 a 36 reduce el riesgo de PE pretérmino en torno a un 60%. Se debe aconsejar la toma de esta medicación a las pacientes, ya que si la adherencia es superior al 90% la reducción del riesgo podría ser del 75%. · Grupo de bajo riesgo (riesgo de PE antes de las 37 semanas <1 en 100). Este grupo, que representa el 90% de las embarazadas, es poco probable que desarrolle PE , pero su riesgo debe ser reevaluado a las 22 semanas de gestación.
|
|
| Semanas 20-24 de gestación
Se lleva a cabo el cribado de la población general mediante la combinación de factores maternos, PAM, IPUT, PLGF y sFLT-1, y en base al riesgo de PE los embarazos se dividen en distintas vías de manejo, reevaluando el riesgo en distintos intervalos según el grupo al que pertenezcan. El objetivo sería maximizar la detección de la PE al mínimo coste en relación a la proporción de población que requiera ser reevaluada y aquella que precise monitorización estrecha. · Grupo de alto riesgo (riesgo de PE antes de la semana 32 ≥1 en 100). Representa alrededor del 1% de la población total e incluye el 95% de aquellas que presentarán PE antes de las 32 semanas. Estos embarazos requieren control regular mediante medición de la presión arterial y análisis de orina a las 24-31 semanas. Puede ser necesaria vigilancia intensiva extraordinaria para las pacientes con hallazgos ecográficos de crecimiento uterino retardado a las 22 semanas y para aquellas que presenten hipertensión. · Grupo de bajo riesgo (riesgo de PE antes de las 36 semanas <1 en 300). Este grupo, que representa >80% de las embarazadas, es poco probable que presente PE antes de la semana 36, pero su riesgo debe ser reevaluado a las 36 semanas de gestación. · Grupo de riesgo intermedio (riesgo situado entre los grupos de alto y bajo riesgo descritos). Este grupo, junto al grupo de alto riesgo que continúa la gestación en semana 32, representa <20% del total y contiene >90% de los embarazos que desarrollarán PE en semanas 32-35. Estas pacientes requerirán una reevaluación de riesgo en semana 32. |
|
 
32 semanas de gestación El cribado está limitado a los grupos de riesgo alto e intermedio identificados en el cribado de semana 20-24. Esta población representa <20% del total. Se lleva a cabo el cribado mediante la combinación de factores maternos, PAM, IPUT, PLGF y sFLT-1, y en base al riesgo de PE los embarazos se dividen en 2 estratos de manejo diferentes: · Grupo de alto riesgo (riesgo de PE antes de las 36 semanas ≥1 en 100). Representa en torno al 3% de las embarazadas y contiene 90% de aquellas que presentarán PE en semanas 32-36. Estos embarazos requieren control regular de presión arterial y análisis de orina a las 32-35 semanas. Puede ser necesaria vigilancia intensiva extraordinaria para las pacientes con hallazgos ecográficos de crecimiento uterino retardado a las 32 semanas y para aquellas que presenten hipertensión. · Grupo de bajo riesgo (riesgo de PE antes de las 36 semanas <1 en 100). Este grupo, que representa >80% de las embarazadas vistas en semana 32, es poco probable que presente PE antes de la semana 36, pero su riesgo debe ser reevaluado a las 36 semanas de gestación.
|
|
| 36semanas de gestación
Se lleva a cabo el cribado de la población general mediante la combinación de factores maternos, PAM, IPUT y PLGF, y en base al riesgo de PE los embarazos se dividen en estratos de manejo diferentes: · Grupo de alto riesgo (riesgo de PE antes de las 40 semanas ≥1 en 100). Representa en torno al 20% de las embarazadas y contiene 90% de aquellas que presentarán PE antes de la semana 40. Estos embarazos requieren control regular de presión arterial y análisis de orina en a las 36-39 semanas. Puede ser necesaria vigilancia intensiva extraordinaria para las pacientes con hallazgos ecográficos de crecimiento uterino retardado a las 36 semanas y para aquellas que presentan hipertensión. · Grupo de bajo riesgo (riesgo de PE antes de las 40 semanas <1 en 200). Este grupo, que representa alrededor del 40% de las embarazadas, tiene un 99,9% de probabilidad de no presentar PE y, en ausencia de otra indicación obstétrica, se puede adoptar una conducta expectante. · Grupo de riesgo intermedio (riesgo situado entre los grupos de alto y bajo riesgo descritos). Este grupo, junto al grupo de alto riesgo que continúa la gestación en semana 32, representa en torno al 60% del total y contiene prácticamente todos los embarazos que desarrollarán PE antes de semana 40. Requieren reevaluación en semana 40 para programar el parto.
|
Profesor Kypros Nicolaides. Fetal Medicine Foundation.
Colaboradores: Mar Gil, Nuria Valiño